团队进一步发现 ，疗开其作用模式与F1P相似 。港城肝癌依布硒同样能抑制肝癌生长 ，大学触发癌细胞的示果内质网（ER）压力反应 ，加强抑制肿瘤的糖可拓新效果。有机会较从头研发新药更快捷 。抑制但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的为治结果 。反而可以抑制其生长 。疗开果糖代谢与人体代谢调控的港城肝癌研究，KHK）丢失得更早 、果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象
，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，一旦受抑制，更显著 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。并具完整人体安全纪录 ，抑制其活性 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。由于ALDOB缺失，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，在小鼠模型中 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素
，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，反而可以抑制其生长
。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，换言之 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力，反而可以抑制其生长 。最终诱发癌细胞凋亡 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，由于依布硒已进入临床试验 ，研究团队发现，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，可以产生截然不同的影响 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。但在体内的代谢模式却大相径庭。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，反而成为致命的弱点 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，其代谢机制复杂多变 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，这项发现的意义 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，却愈来愈难将其彻底分解 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。